{"id":7,"date":"2024-04-03T23:15:02","date_gmt":"2024-04-03T20:15:02","guid":{"rendered":"https:\/\/sisu.ut.ee\/geneetika1\/4-farmakogenoomika\/"},"modified":"2024-04-10T10:43:39","modified_gmt":"2024-04-10T07:43:39","slug":"4-farmakogenoomika","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/sisu.ut.ee\/geneetika1\/4-farmakogenoomika\/","title":{"rendered":"4. Farmakogenoomika"},"content":{"rendered":"

Farmakogenoomika <\/strong>on tehnoloogiline l\u00e4henemine, mis anal\u00fc\u00fcsib, kuidas geneetika m\u00f5jutab individuaalset vastust ravimitele ja u uurib, kuidas inimeste geneetilised variandid m\u00f5jutavad vastust ravimite tarbimisele, seostades geeniekspressiooni v\u00f5i SNP (single nucleotide polymorphism<\/em>) ravimi efektiivsuse v\u00f5i toksilisusega.<\/p>\n

\"genoomika4-1.png\"<\/p>\n

Skeemil on sama diagnoosiga patsientide v\u00f5imalikud reaktsioonid ravimite kasutamisele.\u00a0http:\/\/www.pharmainfo.net\/reviews\/role-pharmacogenomics-drug-development<\/a><\/p>\n

Mis p\u00f5hjustel v\u00f5ib vastus ravimite tarvitamisele indiviiditi erineda?<\/h6>\n

Eesm\u00e4rk<\/h2>\n

Farmakogenoomika eesm\u00e4rk on optimeerida ravimite kasutamist vastavuses patsiendi genot\u00fc\u00fcbiga, et tagada ravimite maksimaalne toime minimaalse ebasoodsa m\u00f5juga. Selline eesm\u00e4rk on suunatud \u201epersonaalmeditsiini\u201d rakendamisele, mille puhul ravimite tarbimist optimeeritakse vastavalt iga indiviidi genot\u00fc\u00fcbile.<\/p>\n

P\u00f5him\u00f5te<\/h2>\n

On teada m\u00f5ned geenid, mis vastutavad ravimite metabolismi ja ravimvastuse eest. K\u00f5ige tavalisem on ts\u00fctokroom P450 ehk CYP geenid \u2013 kodeerivad ens\u00fc\u00fcme, mis m\u00f5jutavad \u02c3 80% ravimite metabolismi.<\/p>\n

Ravimid, mis alluvad ts\u00fctokroomi geenide metabolismile, on kodeiin, klopidogrel, tamoxifen, warfarin jt. Kui indiviid p\u00e4rib kummaltki vanemalt \u00fche CYP2D6 alleeli, on ta ulatusliku metaboliseerija fenot\u00fc\u00fcbiga, mis on normaalne. Fenot\u00fc\u00fcbid v\u00f5ivad olla veel intermediaarne, ultra kiire ja halb. Ideaalis peaks fenot\u00fc\u00fcp kujunema indiviidi genot\u00fc\u00fcbi alleelsete variantide alusel. Kuid fenot\u00fc\u00fcbilised tunnused on m\u00f5jutatavad erinevatest geneetilistest s\u00fcndmustest ja m\u00f5jutavad genot\u00fc\u00fcp \u2013 fenot\u00fc\u00fcp suhet.<\/p>\n

Rakendused<\/h2>\n

Farmakogenoomikat kasutatakse v\u00e4hi, kardiovaskulaarsete haiguste, depressiooni, bipolaarse haiguse, tuberkuloosi, astma, diabeedi ja HIV korral.\u00a0Farmakogenoomikat kutsutakse ka kaasuvaks diagnoosiks \u2013 on v\u00e4lja arendatud testid ravimite seostamiseks. N\u00e4iteks test KRAS geenile cetuximab ravimi metaboliseerimise m\u00e4\u00e4ramiseks. V\u00f5i EGFR test gefitinib tarbimiseks.\u00a0Praegu on USA-s ~120 Toidu- ja Ravimiameti nimestiku ravimit, mille siltidel on m\u00e4rkus farmakogeneetiliste biomarkerite kohta.<\/p>\n

\"genoomika4-2.png\"<\/p>\n

Skeem: astmestik farmakogenoomilise l\u00e4henemise integreerimiseks kliinilisse praktikasse.\u00a0<\/span>http:\/\/ep.physoc.org\/content\/90\/3\/283\/F1.expansion.html<\/a><\/p>\n

Kirjandus:<\/p>\n