{"id":6,"date":"2024-04-03T23:15:02","date_gmt":"2024-04-03T20:15:02","guid":{"rendered":"https:\/\/sisu.ut.ee\/geneetika1\/3-toitumisgenoomika\/"},"modified":"2024-04-10T10:40:33","modified_gmt":"2024-04-10T07:40:33","slug":"3-toitumisgenoomika","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/sisu.ut.ee\/geneetika1\/3-toitumisgenoomika\/","title":{"rendered":"3. Nutrigenoomika ehk toitumisgenoomika"},"content":{"rendered":"

\"genoomika-1.png\"Toitumisgenoomika<\/strong> on teadus, mis uurib inimese genoomi, toitumise ja tervisevahelisi suhteid.<\/p>\n

Empiiriliselt on teada, et toidu kogus ja koostis m\u00f5jutab krooniliste haiguste algust, levimust, raskusastet, progresseerumist. Erinevalt t\u00e4pselt doseeritud farmakoteraapia toimemehhanismidest, koosneb toit paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete segust, millest m\u00f5ned v\u00f5ivad olla otsesed ligandid geenitranskriptsiooni m\u00f5jutavatele retseptoritele. Samuti programmeerib ema dieet rasedusperioodil loote homeo\u00f6staasi metaboolselt l\u00e4bi epigeneetiliste muutuste.<\/p>\n

Toitumisgenoomika keskendub tavatoidus leiduvatele bioaktiivsetele \u00fchenditele ja kuidas need ained interaktsioonis genoomiga m\u00f5jutavad organismi tasakaalu.<\/p>\n

Millised toiduained m\u00f5jutavad teadaolevalt inimese metabolismi tervists\u00e4\u00e4stvas (antioks\u00fcdatiivses) suunas?<\/span><\/h6>\n

Nutrigenoomikal on 5 p\u00f5him\u00f5tet:<\/span><\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Mikro- ja makrotoitained v\u00f5ivad otseselt v\u00f5i kaudselt m\u00f5jutada inimese genoomi l\u00e4bi struktuurimuutuste ja geeniekspressiooni.<\/li>\n
  2. Toitumine v\u00f5ib olla oluline riskifaktor paljude haiguste arengul m\u00f5nedel indiviididel ja teatud asjaoludel<\/li>\n
  3. Olulist rolli m\u00e4ngivad t\u00f5en\u00e4oselt haiguste tekkel, levimusel, progresseerumisel ja raskusastme m\u00e4\u00e4ramisel m\u00f5ned geenid, mida aktiivsed ained toidust reguleerivad<\/li>\n
  4. Tervise\/ haiguse tasakaalu m\u00f5jutamise aste l\u00e4htub indiviidi genot\u00fc\u00fcbist<\/li>\n
  5. Sekkumine dieedi kaudu baseerub individuaalsel toitumusel ja vajab genot\u00fc\u00fcpi (individualiseeritud toitumine) ja v\u00f5ib kasutada krooniliste haiguste preventsiooniks, kergendamiseks v\u00f5i raviks.<\/li>\n<\/ol>\n

    Nutrigenoomika tegeleb toitainete erinevuste anal\u00fc\u00fcsiga geeniekspressiooni regulatsioonil, s.t. uurib toitainete m\u00f5ju genoomile, transkriptoomile, proteoomile, metaboloomile.<\/p>\n

    \"genoomika-3-0.png\"<\/p>\n

    http:\/\/www.drugswell.com\/winow\/winowb2\/Rimbach_Nutrigenomics.htm<\/a><\/p>\n

    Millised v\u00f5iksid olla pikaealisuse regulatsiooni molekulaarsed mehhanismid?<\/h6>\n

    V\u00f5ib eristada kahte haru:<\/span><\/p>\n

      \n
    1. Nutrigenoomika<\/strong> \u2013 toitainete m\u00f5ju uuringud tervisele l\u00e4bi genoomi, proteoomi ja metaboloomi muutmise ja tulemusena muutused f\u00fcsioloogias. Seega uurib nutrigenoomika, kuidas individuaalsed erinevused geenides m\u00f5jutavad organismi vastust dieedile ja toitumisele. Eesm\u00e4rgiks on m\u00f5ista, kuidas toitumine m\u00f5jutab metabolismi ja homeo\u00f6staatilist kontrolli.\u00a0<\/span><\/span>N\u00e4iteks fen\u00fc\u00fclketonuuria korral mutatsioonid fen\u00fc\u00fclalaniini h\u00fcdroks\u00fclaasi kodeerivas geenis p\u00f5hjustavad suutmatust aminohape fen\u00fc\u00fclalaniini metaboliseerida toidust. Haiged peavad f\u00fcn\u00fc\u00fclalaniini vaest dieeti pidama raviks.<\/span><\/span><\/li>\n
    2. Nutrigeneetika<\/strong> \u2013 uurib geenivariantide m\u00f5ju toitumise ja tervise koosm\u00f5jule koos viitamisega indiviidide tundlikkusgruppidele.<\/li>\n<\/ol>\n

      97%\u00a0 annoteeritud geenidest on teadaolevalt assotsieerunud inimese monogeensete haigustega (mutatsioon \u00fches geenis on piisav haiguse tekkeks). Pol\u00fcgeensete haiguste korral (rasvumine, v\u00e4hk, diabeet, kardiovaskulaarsed haigused jne.) sekkumine toitumisega on keeruline eesm\u00e4rk. Toidukomponentide m\u00f5ju tervisele toimib l\u00e4bi geeniekspressiooni regulatsiooni, moduleerides transkriptsioonifaktorite aktiivsust v\u00f5i l\u00e4bi hormonaalse kontrolli, mis realiseerub kaudselt kontrolli n\u00e4ol transkriptsioonifaktorite \u00fcle.<\/p>\n

      Kroonilised haigused (ka m\u00f5ned v\u00e4hit\u00fc\u00fcbid) v\u00f5ivad olla ennetatavad, v\u00e4hemalt edasil\u00fckatavad tasakaalustatud, spetsiaalse dieediga.<\/p>\n

      Mittetasakaalus toitumine soodustab haigestumist.<\/strong><\/h6>\n

      Makrotoitained<\/strong> \u2013 rasvad, s\u00fcsivesikud, valgud.\u00a0<\/span><\/p>\n

      Nende tasakaalustamata tarbimine soodustab haigestumist kroonilistesse haigustesse ja haiguste progresseerumist. Moodsad dieedid on sageli mittebalanseeritud, l\u00fchiajaliselt v\u00f5ivad p\u00f5hjustada kaalulangust, pikemaaegselt sageli ebatervislikud.<\/p>\n

      Mikrotoitained ehk mikroelemendid<\/strong> \u2013 foolhape, vitamiinid B12, B6, C, E, raud, tsink, niatsiin.<\/p>\n

      Inimene vajab toiduga\u00a0u. 40 mikroelementi. Mikroelementide defitsiit v\u00f5ib p\u00f5hjustada DNA kahjustusi, seostub mitmete raskete haigustega inimesel. M\u00f5ni mikroelemendi defitsiit on p\u00f5hjustatud halvast toitumisest, m\u00f5ni metabolismis osalevate ens\u00fc\u00fcme kodeerivate geenide pol\u00fcmorfismidest. Ens\u00fc\u00fcmi pol\u00fcmorfismidest p\u00f5hjustatud haigusi saab ravida vastava koens\u00fc\u00fcmi vitamiinikomponendi manustamisega suures hulgas. Vitamiini k\u00f5rge kontsentratsiooniga saab t\u00f5sta koens\u00fc\u00fcmi rakusisest taset, mis osaliselt taastab ens\u00fc\u00fcmi aktiivsuse. Parandades inimese toitumist, mis sama genot\u00fc\u00fcbi ja vanuse juures v\u00f5ib olla v\u00e4ga spetsiifiline, saab v\u00e4hendada DNA kahjustusi, parandada tervist ja elukvaliteeti, alandada riski haigestuda vanemaealiste haigustesse.<\/p>\n

      Millistel toiduainetel on teadaolevalt preventatiivne toime teatud haigustele ja seisunditele (v\u00e4hkt\u00f5bi, p\u00f5letik)?<\/h6>\n

      \"genoomika-3-1.png\"<\/span><\/p>\n

      Skeem rasvhapete metabolismi kohta.\u00a0PPAR \u2013 peroxisome proliferator \u2013activated receptor; RXR \u2013 retinoid X receptor; LXR \u2013 liver X receptor; HNF4 \u2013 hepatocyte nuclear factor 4; FXR \u2013 farnesol \u00a0X receptor; CoA \u2013 coenzyme A; satur. \u2013 saturated; MUFA \u2013 medium \u2013 chain unsaturated fatty \u2013 acids (lymph lipids); PUFA \u2013 polyunsaturated fatty acids (Omega-3);\u00a0<\/span>http:\/\/nutrigenomics.psu.edu\/_Media\/nrs_and_cellular_metabolite.jpeg<\/a><\/p>\n

      Toidulipiidide sensoorsed molekulid on nukleaarse retseptori valgud (NR), s.h. \u201emetaboolsed tuumaretseptorid\u201d PPAR, LXR, RXR, HNF4, FXR. Need retseptorid toimivad metaboolsete vaheproduktide, ksenobiootikumide, toidukomponentide sensoritena ja v\u00f5imaldavad rakkudel reageerida keskkonnamuutustele, indutseerides vastavaid metaboolseid geene ja \u2013radasid. \u00a0NR valgud toimivad transkriptsioonifaktoritena, mis otseselt k\u00e4ivitavad geeniekspressiooni vastuseks lipofiilsetele molekulidele.<\/p>\n

      Kirjandus:<\/p>\n